作者：温晓妮; 乔黎焱芪丹通脉片慢性脑缺血海马丙二醛超氧化物歧化酶
摘要：目的探讨芪丹通脉片对慢性脑缺血大鼠海马MDA、SOD表达的影响及其可能机制。方法采用xc-f~0颈动脉结扎方法制作慢性脑缺血模型。将健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、假手术组、芪丹通脉片低剂量组、芪丹通脉片中剂量组、芪丹通脉片高剂量组、阳性对照尼莫地平组，HE染色观察海马CA1区神经元形态学改变，并检测海马MDA、SOD的表达。结果与对照组比较，模型组大鼠可见海马神经元呈现出典型的神经病理性改变，海马CA1区神经细胞数量减少、固缩。芪丹通脉片可降低海马MDA含量，提高SOD活性，与模型组比较有显著性差异（P〈0．05），且呈剂量依赖性。结论氧化应激可能参与慢性脑缺血所致的海马神经元丢失，推测芪丹通脉片可通过抗氧化应激机制发挥一定的神经保护作用。
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