作者：王艳杰; 苗兰英; 柳春; 赵丹玉; 曹阳; 冯...脾虚哮喘黏蛋白5ac
摘要：目的观察脾虚对哮喘模型大鼠肺组织MUC5AC蛋白表达水平变化的影响，从而为“脾为生痰之源，肺为储痰之器”提供现代生物学基础。方法SPF级Wistar大鼠36只，按照随机数字法分成3组，每组12只：对照组、脾虚哮喘组、哮喘组。采用复合因素建立脾虚模型，然后采用卵蛋白致敏和激发建立哮喘模型，测定外周血中EOS百分比；采用ELISA测定大鼠血清IL-4和IFN-γ的含量及支气管肺泡灌洗液中MUC5AC的含量；采用免疫组化测定大鼠肺组织MuC5AC的表达。结果与对照组比较，脾虚哮喘组和哮喘组外周血中EOS百分比均显著升高（P〈0．01）。和哮喘组相比较，脾虚哮喘组外周血中EOS百分比显著升高（P〈0．01）。与对照组比较，脾虚哮喘组和哮喘组血清中IL-4含量显著升高，血清中IFN-γ含量显著降低（P〈0．01）；与哮喘组相比较，脾虚哮喘组血清中IL-4含量显著升高（P〈0．01），IFN-γ含量显著降低（P〈0．01）。与对照组比较，脾虚哮喘组和哮喘组大鼠BALF中MUC5AC含量和肺组织MUC5AC的蛋白表达水平均显著升高（P〈0．01）。与哮喘组相比较，脾虚哮喘组BALF中MUC5AC含量和肺组织MUC5AC的蛋白表达水平显著升高（P〈0．01）。结论脾虚能够加重哮喘气道炎症和气道黏液高分泌。
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