作者：王宏伟; 马淑颖; 朱生樑反流性食管炎疏肝和胃下食管括约肌平滑肌张力钙通道
摘要：目的研究疏肝和胃中药对酸和胆汁混合反流性食管炎家兔LES钙通道的调控机制。方法新西兰兔48只,共取LES环行肌条84个,其中正常组（n=26）、模型组（n=30）、中药组（n=28）。分别用nifedipine阻断电压操纵性L型通道,U-73122抑制磷脂酶C、2-APB阻断IP3R从而阻断受体操纵性钙通道,TG抑制肌质网Ca2＋-ATPase,并比较三组LES环行肌各通道阻断前后张力幅度的差异。结果①电压操纵性钙通道阻断前后三组LES环行肌张力比较：正常组、中药组LES环行肌钙释放相、内流相张力均高于模型组（P〈0.05）,而正常组与中药组LES环行肌钙释放相、内流相张力相比无显著性差异（P〉0.05）。②受体操纵性钙通道阻断前后三组LES环行肌张力比较：1）抑制PLC前后三组LES环行肌张力比较：正常组LES环行肌钙释放相、内流相张力明显高于模型组（P〈0.01～0.05）,中药组LES环行肌钙释放相、内流相张力高于模型组（P〈0.05）,正常组LES环行肌钙释放相、内流相张力与中药组相比无显著性差异（P〉0.05）。2）阻断IP3R前后三组LES环行肌张力比较：正常组、中药组LES环行肌释放相、内流相平均张力高于模型组,但三组间张力幅度无显著性差异（P〉0.05）。③肌质网Ca2＋-ATPase抑制前后三组LES环行肌张力比较：正常组LES环行肌钙释放相、内流相张力高于模型组（P〈0.05）;中药组LES环行肌钙释放相、内流相平均张力高于模型组,但两组之间没有显著性差异（P〉0.05）;正常组与中药组相比没有显著性差异（P〉0.05）。结论酸和胆汁混合反流性食管炎模型家兔LES环行肌张力下降,可能与电压操纵性钙通道、受体操纵性钙通道和肌质网Ca2＋-ATPase功能障碍有关;电压操纵性钙通道、受体操纵性钙通道、肌质网Ca2＋-ATPase参与了疏肝和胃中药对LES环行肌张力的调控;增加LES环行肌张力可能是疏肝和胃中药�
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