作者：廖慧玲; 尹思源; 周伟; 王全; 周喜芬; 石...滋肺阴合补肝肾法阴虚阳亢型肾性高血压大鼠血管活性物质
摘要：目的通过检测阴虚阳亢型肾性高血压大鼠（renovascular hypertension rats,RHR）血浆血管紧张素II（Angiotensin II,ANG II）、内皮素-1（Endothelin-1,ET-1）的含量,探讨滋肺阴合补肝肾法对阴虚阳亢型RHR的降压机制。方法筛选2月龄健康雄性SD大鼠78只,随机分为假手术组13只与手术组65只。制备阴虚阳亢证肾性高血压模型。筛选造模成功的阴虚阳亢证RHR,随机分为模型组、卡托普利组、滋肺阴组、补肝肾组、滋肺阴合补肝肾组（简称综合组）。ELISA法测定血浆ET-1、AngII的浓度。结果与假手术组比较,模型组血浆ANG II、ET-1及血清CRP均明显升高（P〈0.05）,血清NO明显降低（P〈0.05）。与模型组比较,卡托普利组、补肝肾组及综合组血浆ANG II、ET-1及血清CRP明显降低（P〈0.05）,血清NO明显升高（P〈0.05）;滋肺阴组血浆ANG II、ET-1及血清CRP有降低,血清NO有升高,但无统计学意义（P〉0.05）。与滋肺阴组比较,卡托普利组、补肝肾组及综合组有统计学意义（P〈0.05）;与卡托普利组比较,综合组血浆ANG II、ET-1及血清CRP明显降低（P〈0.05）,血清NO明显升高（P〈0.05）,补肝肾组无统计学意义（P〉0.05）。结论滋肺阴合补肝肾法（简称综合法）对阴虚阳亢型RHR有较好的降压效果,其降压效果较单用补肝肾法更为明显。其机制与以下因素有关：减少缩血管ET-1的形成,削弱ET所致心肌收缩力增强、心排量增大及血管壁增厚。增加舒血管物质NO的产生,抑制血管壁增厚;减少血清CRP的产生,减轻CRP所致炎症反应对血管内皮损伤→血管壁增厚及顺应性降低;减少ANG II形成,对抗ANG II所致血管收缩、血管壁增厚及顺应性降低。
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
