作者：刘敬霞; 刘轲; 李建生; 赵跃武; 郭晓燕; ...脑缺血脑脉通骨髓间充质干细胞神经元突触重建
摘要：目的观察BMSCs移植后脑缺血再灌注大鼠神经元结构变化及突触重建标志性蛋白的变化特点及脑脉通对其的影响,探讨脑脉通联合BMSCs移植促进脑缺血神经功能修复的作用途径。方法体外全骨髓贴壁筛选培养法扩增BM-SCs;线栓法制备脑缺血模型;大鼠脑缺血再灌注后24h颈内动脉移植BMSCs;脑脉通灌胃给药;BMSCs移植后7d、14d、28d综合测评神经功能,透射电镜观察神经元突触结构,免疫组织化学法测定神经丝蛋白（NF-200）和生长相关蛋白（GAP-43）及突触素蛋白（Synaptophysin,Syn）表达变化。结果模型各组神经功能评分均较假手术组降低;脑脉通和联合组各时间点、移植28d组神经评分较模型组增高;联合7d和28d组评分较移植组增高。模型各组NF-200和GAP-43及Syn表达均较假手术组减弱;与模型组比较,脑脉通和移植28d组、联合14d和28d组大鼠NF-200、GAP-43、Syn表达均明显增强;与移植组比较,联合14d和28d组的NF-200和GAP-43表达均增强,28d组Syn表达增强显著。结论脑缺血引起的神经元结构损伤随再灌注时间延长呈加重趋势,并使突触重塑功能减弱;BMSCs移植脑早期对神经功能修复作用不明显,脑脉通可使BMSCs移植后修复神经功能的作用提前并增强,其作用途径可能与增强突触重建相关生长蛋白GAP-43水平,进而促进神经元突触重建相关。
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