作者：洪兰; 崔勋ouabain水肿
摘要：目的观察急性缺氧（hypoxia）对心房钠尿肽（atria1 natriuretic peptide,ANP）分泌的影响,并探讨ouabain在急性缺氧诱导心房ANP分泌机制中的作用。方法取大耳白家兔30只。采用搏动的离体心房灌流模型做如下实验：①观察急性缺氧对心房ANP分泌、心房搏动压和心房搏出量的影响;②观察ouabain（3.0 mol/L）对心房ANP分泌、心房搏动压和心房搏出量的影响;③观察预处理ouabain（3.0 mol/L）后缺氧对心房ANP分泌影响;④将正常心房组织、单独处理ouaba-in（3.0 mol/L）及缺氧的心房组织用苏木精-伊红染色方法制备石蜡切片,光镜下观察组织形态学变化。结果①缺氧明显促进心房ANP的分泌,并显著抑制心房搏动压和心房搏出量（P〈0.001,与对照循环比较）;②ouabain明显增加ANP分泌的同时增强心房搏动压和心房搏出量（P〈0.001,与对照循环比较）;③ouabain能明显抑制缺氧诱导心房ANP分泌增加的效应,但并不完全阻断ANP分泌增加的效应（P〈0.001,与缺氧循环比较）;④与正常心房组织相比,ouabain使诱导心房肌细胞间质水肿;而缺氧不仅使心肌细胞间质水肿,且能引起心房肌细胞水肿。结论缺氧明显促进心房ANP的分泌,其作用与钠泵（Na＋-K＋/ATPase）活性抑制及心房肌细胞牵张刺激有关。
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