作者：殷丽平; 杜联; 王大鹏; 谢春光川芎嗪贝那普利肾组织pkc
摘要：目的初步观察川芎嗪联合贝那普利对GK大鼠并发肾病的肾组织PKC活性、PKCβ表达水平的影响及其调控作用的可能机制。方法采用免疫组化检测GK大鼠肾组织PKCβⅠ、PKCβⅡ的表达,并用[3H]PDBu结合法测定肾组织PKC的活性,同时测定各组大鼠Scr、BUN及Ccr变化及24h尿蛋白定量。结果模型组大鼠24h尿蛋白等指标增加（P〈0.05或P〈0.01）。模型组和治疗各组PKCm活性均较正常组明显升高（P〈0.05）,而PKCc活性较正常组明显降低（P〈0.05）。治疗各组PKCm活性较模型组明显降低（P〈0.05）,PKCc活性较模型组明显升高（P〈0.05）。模型组肾小球内PKCβⅠ表达明显高于正常组（P〈0.01）;治疗组肾小球内PKCβI表达明显低于DM组（P〈0.01）,治疗组组间肾小球内PKCβⅡ表达无明显差异（P〉0.05）。结论川芎嗪联合贝那普利对实验性糖尿病大鼠具有肾保护作用,其作用机制可能与其抑制肾组织PKC激活和PKCβ亚型的表达有关。
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