作者：岳军; 马新华人急性髓性白血病白杨素凋亡
摘要：目的观察8-硝基白杨素（NOChR）抑制人急性髓性白血病细胞系（HL-60）细胞增殖和诱导凋亡作用,并探讨其作用机制是否与PTEN-Akt信号传导途径相关。方法体外培养HL-60细胞。MTT比色法检测增殖活性;流式细胞术（FCM）定量分析细胞凋亡程度;Western Blot分析HL-60细胞PTEN、P-Akt蛋白表达的影响。结果NOChR显著抑制HL-60细胞增殖,呈浓度依赖性,其IC50值为1.34μmol/L;NOChR具有诱导HL-60细胞凋亡作用,且呈浓度和时间依赖性。NOChR以浓度和时间依赖方式上调HL-60细胞PTEN蛋白表达和抑制P-Akt蛋白表达,其作用可被PPARγ特异性阻断剂GW9662（10μmol/L）预孵育拮抗。结论NOChR诱导HL-60细胞凋亡作用与其活化PPARγ,上调PTEN蛋白表达,抑制抑制Akt磷酸化相关。
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