作者：李辉; 谢春光; 朱天民参芪复方gk大鼠诱导型一氧化氮合酶凋亡
摘要：目的观察参芪复方对自发性2型糖尿病动物GK大鼠（Goto-Kakizaki wisterrats）胰岛β细胞凋亡的影响及其可能机制。方法选取4月龄SPF级雄性GK大鼠50只，随机分为模型组、盐酸二甲双胍组、参芪复方低、高剂量组并另设正常Wister大鼠对照组。连续灌药4周后，TUNEL染色观察各组胰岛β细胞凋亡指数（AI），并采用免疫组化染色，Mias-2000图像分析系统观察各组大鼠胰岛β细胞诱导型一氧化氮合酶（iNOS）阳性物质积分光密度。结果模型及低剂量组β细胞AI较正常组显著增高（P〈0．01），各治疗组AI显著低于模型组（P〈0．01），高剂量及二甲双胍组β细胞AI显著降于低剂量组（P〈0．01）且与正常组比较无统计学意义（P〉0．05）；模型及低剂量组胰岛iNOS阳性物质积分光密度显著高于正常组（P〈0．01），高剂量组、二甲双胍组iNOS积分光密度显著低于模型组（P〈0．05），与正常组比较无统计学意义（P〉0．05）。结论参芪复方能够抑制GK大鼠胰岛β细胞凋亡，机制可能与其抑制β细胞iNOS表达有关。
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