作者：刘楠梅; 王会玲; 韩国锋; 于秀峙; 田军; ...血红素氧化酶1骨髓间充质干细胞急性肾损伤氧化应激
摘要：目的：构建可高效表达血红素氧化酶1（HO-1）的大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）,观察HO-1过表达对移植BMSCs在缺血再灌注（I/R）诱导的急性肾损伤（AKI）肾脏中存活的影响,并探讨其机制。方法：基因转染技术获得HO-1-BMSCs和e GFP-BMSCs（空载体对照）。构建I/R诱导的AKI大鼠模型（I/R-AKI）并分别行BMSCs、e GFP-BMSCs和HO-1-BMSCs移植,移植3d后处死,检测大鼠肾功能及移植细胞在肾组织的分布。制作AKI的肾脏匀浆上清（AKI-KHS）,体外干预培养的BMSCs、e GFP-BMSCs和HO-1-BMSCs,检测培养BMSCs的细胞凋亡、HO-1蛋白水平、氧化应激相关酶的活力及核因子κB（NF-κB）p65水平。结果：HO-1-BMSCs移植后,AKI大鼠肾脏中DAPI＋细胞（BMSCs）比例最高,肾功能改善显著。经AKI-KHS干预后,培养BMSCs的TUNEL＋细胞比例增加,HO-1过表达可显著逆转这一现象。AKI-KHS可诱导BMSCs细胞的HO-1表达增加,以HO-1-BMSCs/AKIKHS组升高最为显著,伴随着该组细胞内超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）水平显著升高,丙二醛（MDA）和黄嘌呤氧化酶（XOD）活力降低,细胞内NF-κB p65核移位细胞比例也显著降低。结论：HO-1过表达可增强BMSCs在AKI肾脏微环境中的存活,HO-1的抗氧化作用及其下游NF-κB活化抑制为其可能的机制,期待可以解决移植干细胞在损伤靶器官中存活率低下的问题。
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