作者：尚明花; 范昱; 龚华; 姚建; 黄一新; 徐培...血管内皮细胞增生信号传导机制阻断雷帕霉素cyclin人脐静脉内皮细胞细胞周期蛋白流式细胞术检测蛋白质合成细胞dnarapaerk2剂量依赖效应
摘要：目的:研究Rapamycin(Rapa)阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激血管内皮细胞增生信号传导机制. 方法:不同浓度AngⅡ刺激人脐静脉内皮细胞(ECV304),并用Rapa进行干预,采用 3H-胸腺嘧啶核苷掺入法和 3H -亮氨酸掺入法测定细胞DNA和蛋白质合成,流式细胞术检测细胞周期变化,免疫印迹(Western blot)检测细胞信号蛋白P70s6k,ERK2及细胞周期蛋白Cyclin D1、Cyclin A、和Cyclin B1表达的变化. 结果:AngⅡ刺激细胞24h.细胞DNA和蛋白质合成均增加,并呈剂量依赖效应.AngⅡ 10-6M组与对照组比较P70s6k,ERK2表达分别上调108.7%, 54.7%,Rapa完全阻断P70s6k和Cyclin D1的活化,而不影响ERK2的表达. 结论:Rapa通过阻断PI3K-p70S6K信号通路抑制AngⅡ诱导的血管内皮细胞增生,抑制细胞周期蛋白Cyclin D1的表达,阻止细胞 G0/G1→S期.
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