作者：杨忠信; 李晓宇; 蔡静; 黄志昂; 张双林xklp2靶蛋白肺癌裸鼠成瘤凋亡
摘要：探讨Xklp2靶蛋白(TPX2)对肺癌细胞裸鼠成瘤能力的影响及机制。慢病毒感染肺癌细胞A549，以感染TPX2小干扰RNA(siRNATPX2)和siRNA阴性对照慢病毒的细胞作为siRNATPX2组和siRNA-NC组，同时以不做处理的细胞为Control组，RT-PCR和Westernblot检测感染后细胞中TPX2水平，噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，将各组细胞接种到裸鼠皮下，检测各组裸鼠肿瘤体积和重量，Westernblot检测肿瘤组织中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(CleavedCaspase-3)、TPX2、p53水平。siRNA-NC组细胞中TPX2mRNA和蛋白水平、细胞增殖活性、凋亡率及CleavedCaspase-3、TPX2、p53水平与Control组比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。siRNATPX2组细胞中TPX2mRNA和蛋白均明显低于Control组(P＜0.05)。siRNATPX2组细胞增殖活性明显降低，凋亡率明显升高，与Control组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。接种siRNATPX2组细胞的裸鼠肿瘤体积和重量均低于Control组，而肿瘤组织中CleavedCaspase-3、p53水平均高于Control组，TPX2水平低于Control组(P＜0.05)。下调TPX2抑制肺癌细胞增殖，促进肺癌细胞凋亡，抑制肺癌细胞裸鼠成瘤能力，这可能与促进p53表达和促进Caspase-3活化有关。
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