作者：李建玉; 杨秀环; 马家慧; 陆建华多肽阵列技术炎性疼痛nmda受体2b亚基
摘要：目的 我们已经基于多肽阵列技术构建了可以靶向抑制Fyn与PSD95相互作用的穿膜短肽FynP,本实验旨在验证Tat-LK15运载此短肽抑制炎性痛大鼠NMDA受体3B亚基（NR2B）磷酸化进而治疗炎性疼痛的可行性。方法 Tat-LK15与FynP短肽连接形成稳定的细胞穿膜肽Tat-LK15/FynP,乱序FynP作为对照（Tat-LK15/mFynP）;然后检测腹腔注射Tat-LK15/FynP对完全弗氏佐剂（CFA）炎性痛模型大鼠脊髓背角（SCDH）Fyn与PSD-95的相互作用的影响,并且测定SCDH磷酸化NR2B（p-NR2B）表达水平的变化,另外测定腹腔注射此复合物后炎性痛大鼠机械缩足反射阈值（MWT）及热缩足反射持续时间（TWL）的变化。结果 Tat-LK15/FynP注射后3 d,炎性痛模型大鼠SCDH Fyn与PSD-95的结合受到抑制,FynP及Tat-LK15/mFynP无此作用,炎性疼痛大鼠p-NR2B蛋白水平的表达下降51%（P〈0.01）,FynP及Tat-LK15/mFynP注射后p-NR2B后的表达无明显变化。Tat-LK15/FynP腹腔注射后3、7、14及21 d炎性痛大鼠的MWT显著增高,TWL显著缩短（P〈0.01）,FynP及Tat-LK15/mFynP无此治疗作用。结论 Tat-LK15可有效运载此短肽抑制慢性炎性痛大鼠Fyn与PSD95相互作用,从而抑制NR2B的磷酸化激活,进而对炎性疼痛大鼠具有治疗作用。
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