作者：李洋; 高哲; 任路平; 张璞; 宋光耀脂肪肝非诺贝特脂肪酸合酶自噬内质网应激
摘要：目的观察高果糖饮食诱导大鼠脂肪肝的机制及非诺贝特的干预作用。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组、高果糖组和非诺贝特组［高果糖喂养第8周后给予非诺贝特30mg/（kg·d）］，喂养12周后处死大鼠并测定各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆固醇（TC）、游离甘油三酯（TG）及肝脏TG含量；测定脂肪酸合酶（Fas）、内质网应激相关蛋白免疫球蛋白重链结合蛋白（Bip）的表达，自噬相关蛋白自噬相关基因（Atg7）、酵母自噬相关蛋白6同系物（beclin1）、自噬标记轻链蛋白3（LC3）及自噬相关通路哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）蛋白表达。结果与对照组和非诺贝特组相比，高果糖组的血AST、血TC、血游离TG及肝TG均显著增高（均P＜0.01）。与对照组和非诺贝特组比较，高果糖组大鼠的肝内Fas、Bip、mTOR表达增加，Atg7、beclin1、LC3表达降低。结论长期高果糖喂养引起大鼠肝脏脂质沉积及肝细胞损伤，并伴有肝脏内质网应激及自噬改变，非诺贝特治疗可改善高果糖饮食诱导的脂肪肝和肝细胞损伤，其机制可能与非诺贝特影响Fas并改善肝脏内质网应激及自噬有关。
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