作者：张亚莉; 魏虎来; 孙利军白血病三氧化二砷细胞凋亡多药耐药抗药性多药凋亡抑制
摘要：目的：研究三氧化二砷（As203）诱导白血病K562／ADM耐药细胞凋亡的分子机制。方法：彩用MT比色法检测K562／ADM耐药细胞增殖活性，细胞形态学和annexinV／PI双染色检测细胞凋亡，RT-PCR检测mdrl、bcl-2和caspase-3基因mRNA的表达水平，流式细胞法（FCM）测定P-糖蛋白（P-glycoprotein，P-gp）和bcl-2蛋白表达及caspase-3活性。结果：As2O3显著抑制K562／ADM耐药细胞的增殖；经As2O3处理后细胞形态上出现典型的凋亡改变，annexinV／PI双染显示凋亡细胞明显增加；mdrl mRNA表达和P-gp合成明显降低，凋亡抑制基因bcl-2mRNA及其蛋白bcl-2表达下调，caspase-3 mRNA表达和caspase-3活性显著增强。结论：As2O3诱导K562／ADM耐药细胞凋亡，其主要机制可能为As2O3抑制mdrl和bcl-2基因表达，逆转耐药白血病细胞因bcl-2和P-gp高表达所介导的凋亡抑制。
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