作者:张毅; 张凌; 李震; 何惠娟受体血管紧张素1型血管平滑肌细胞新构建
摘要:目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受(AT1受体)体相关蛋白(ATRAP)对AT1受体介导的血管平滑肌增殖和新构建的影响。方法:采用细胞培养和转染,将[,H]胸腺嘧啶掺入测定DNA合成、动物实验和外科程序。结果:[^3H]胸腺嘧啶掺入测定显示,ATRAPcDNA转染的血管平滑肌细胞(VSMCs)与pcDNA转染的VSMCs比较.过度表达的ATRAP明显抑制了AT1受体介导的VSMCs的增生,有时间依赖性。Western blotting结果显示.过量表达的ATRAP中含磷或不合磷的细胞外信号调控激酶(ERK)抗体表达均较对照组增高。组织病理学观察.过量表达的ATRAP明显抑制了AT1受体介导的VSMCs的增生。结论:过度表达的ATRAP明显抑制了AT1受体介导的VSMCs的增生,ATRAP的生长抑制作用可能是通过在VSMCs中的AT1受体介导的细胞外信号调控激酶(ERK)的后期激活。
注:因版权方要求,不能公开全文,如需全文,请咨询杂志社