作者：刘红英心肌炎病毒性疾病一氧化碳释放分子氧化性应激炎症小鼠近交balbc
摘要：目的：探讨一氧化碳释放分子（ CORM）对病毒性心肌炎（ VMC）小鼠的保护作用及其作用机制。方法将45只4周龄雄性纯种BALB/C小鼠随机分为正常对照组、空白对照组及CORM干预组，每组15只，制备VMC模型，CORM干预组小鼠予以3 mg/ml CORM溶液0.1 ml腹腔注射，正常对照组和空白对照组小鼠予以二甲基亚砜0.1 ml腹腔注射，记录各组小鼠死亡数量，检测各组小鼠血清心肌肌钙蛋白I（ cTnI）浓度及心肌匀浆液丙二醛（ MDA）、超氧化物歧化酶（XOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GXH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、IL-1β、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子α（ TNF-α）浓度，计算各组小鼠心肌病变积分。结果正常对照组、CORM干预组小鼠病死率均低于空白对照组（P﹤0.05）；空白对照组血清cTnI浓度、心肌病变积分高于正常对照组和CORM干预组，CORM干预组血清cTnI浓度、心肌病变积分高于正常对照组（ P﹤0.05）。空白对照组心肌匀浆液MDA浓度高于正常对照组和CORM干预组，心肌匀浆液XOD、GXH-Px、CAT浓度低于正常对照组和CORM干预组，而CORM干预组心肌匀浆液MDA浓度高于正常对照组，心肌匀浆液XOD、GXH-Px、CAT浓度低于正常对照组（P﹤0.05）。空白对照组心肌匀浆液IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α浓度高于正常对照组和CORM干预组，CORM干预组心肌匀浆液IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α浓度高于正常对照组（P﹤0.05）。结论 CORM可降低VMC小鼠病死率及心肌损伤，具有一定的保护作用，其作用机制可能包括抑制脂质过氧化、减轻炎性反应等。
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