作者：周勇军; 李龙平; 王新华; 侯敢; 黄迪南胸苷磷酸化酶增殖侵袭性
摘要：目的探讨重组人肿瘤坏死因子α（recombinant human tumor necrosis factor-α,rhTNF-α）体外对人肝癌细胞Hep G-2生长抑制、侵袭能力及化疗药物敏感性的影响。方法以人肝癌细胞Hep G-2为细胞模型,用不同浓度rhTNF-α作用于体外培养的Hep G-2肝癌细胞,四甲基偶氮唑蓝法检测rhTNF-α对Hep G-2肝癌细胞生长抑制率及其对抗肿瘤药物的敏感性的影响,应用Matrigel模拟基质检测细胞侵袭能力,用ELISA法检测经不同浓度rhTNF-α作用后Hep G-2细胞中胸苷磷酸化酶（thymidine phsphorylase,TP）水平,对检测结果进行统计学分析。结果 rhTNF-α能显著抑制Hep G-2肝癌细胞的生长,呈现明显的量-效关系和时-效关系;rhTNF-α能增强Hep G-2肝癌细胞的侵袭能力,且随剂量增高越明显;rhTNF-α能显著提高Hep G-2肝癌细胞TP的表达水平,TP水平随着rhTNF-α浓度的增加而增加,对照组及各试验组间TP的表达水平差异有统计学意义（F=12.062,P=0.014）,各组间两两比较差异均有统计学意义（P均〈0.05）;rhTNF-α与5-FU联合应用对提高Hep G-2肝癌细胞对化疗药物的敏感性无明显影响,各组间差异无统计学意义（F=0.485,P=0.692）。rhTNF-α与5′-d FUrd联合应用可提高Hep G-2肝癌细胞对化疗药物的敏感性,各组间差异有统计学意义（F=26.630,P=0.006）,且随着rhTNF-α浓度的增加,Hep G-2肝癌细胞存活率逐渐降低,各组间两两比较,差异均有统计学意义（P均〈0.05）。Hep G-2肝癌细胞对5′-d FUrd敏感性的增加与rhTNF-α上调TP呈正相关性（r=0.679,P=0.001）。结论 rhTNF-α在体外能有效抑制Hep G-2肝癌细胞增殖,但对其侵袭能力亦有明显增强,且能通过上调TP的表达,显著提高5-FU前体药物的化疗作用,并呈现明显量效关系。
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