作者：周丽媛; 张华子痫前期gpr30血管内皮一氧化氮
摘要：目的：探讨G-蛋白耦联受体30（GPR30）调控一氧化氮（NO）合成的信号通路,及其与子痫前期（PE）发病的关系。方法：用免疫组化法检测GPR30在PE组（22例）及正常产妇对照组（N组,21例）的胎盘及蜕膜组织中的表达。以蛋白印迹技术检测GPR30、p-eNOS（Ser1177）、PI3K（p-p85）、p-Akt（Ser473）在经过缺氧/复氧（H/R）、GPR30激动剂（E2或者G1）以及GPR30抑制剂（G15）处理后细胞模型中的表达。结果：GPR30在PE组胎盘、蜕膜组织中表达均较N组显著降低;在细胞模型中,GPR30、p-eNOS（Ser1177）在H/R组中的表达较N组显著降低（P〈0.01,P〈0.05）;GPR30激动剂E2或者G1预处理后,GPR30、p-eNOS（Ser1177）、PI3K（p-p85）、p-Akt（Ser473）在H/R＋E2组和H/R＋G1组的表达均较H/R组上调（P〈0.01,P〈0.05）,而GPR30抑制剂G15作用则相反：GPR30、p-eNOS（Ser1177）、PI3K（p-p85）、p-Akt（Ser473）在H/R＋E2＋G15组的表达均较H/R＋E2组降低（P〈0.01,P〈0.05）。结论：在PE患者胎盘及蜕膜中,GPR30表达下降可能通过PI3K/Akt通路下调NO合成。
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