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Bcr-Abl癌基因与A-MuLV病毒诱导肿瘤发生的机理

作者:孙亚楠; 陈纳; 王雪飞; 陈吉龙; 马燕梅信号通路肿瘤酪氨酸激酶lncrna

摘要:Bcr-Abl癌基因是由人类9号染色体的c-Abl基因与22号染色体的Bcr基因易位融合而成,其编码的融合蛋白Bcr-Abl可以诱导人类白血病的发生。Abelson鼠白血病病毒(A-MuLV)是一种逆转录病毒,其癌基因v-Abl可以诱导小鼠B淋巴细胞癌变。Bcr-Abl癌基因和A-MuLV病毒的共同特点是表达Abl癌蛋白(Bcr-Abl和v-Abl)。Abl癌蛋白诱导肿瘤发生与多条信号转导通路的异常活化密切相关。这些信号转导通路主要包括JAK/STAT/Pim、PI3K/AKT/mTOR和RAS/RAF/MEK。此外,Abl癌蛋白诱导肿瘤发生也与重要信号分子的突变或异常修饰,以及关键长链非编码RNA(lncRNA)的异常表达有关。文中对Abl癌基因如何激活主要的3条信号通路进行综述,并介绍参与细胞增殖、抗细胞凋亡等过程的重要蛋白及其与肿瘤发生的关系,为Abl阳性肿瘤的治疗提供了科学参考。

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生物工程学报

《生物工程学报》(月刊)创刊于1985年,由中国科学院主管,中国科学院微生物所;中国微生物学会主办,CN刊号为:11-1998/Q,自创刊以来,颇受业界和广大读者的关注和好评。 《生物工程学报》主要报道生物工程研究的新发展、新成果、新技术。刊登的内容包括:基因工程、细胞工程、酶工程、生化工程、组织工程、生物信息、生物制药、生物芯片等。

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