作者：谢宇锋; 盛伟华; 缪竞诚; 杨吉成逆转录病毒肝癌抑瘤效应
摘要：利用RT-PCR方法从PHA活化的人外周血单个核细胞（PBMCs）中克隆hIL-17F基因，亚克隆至逆转录病毒载体pSIV-1，与辅助病毒载体pHIT456和pHIT60脂质体法共转染293T包装细胞，获得的成熟重组逆转录病毒（Rv-hIL-17F）再感染SMMC-7721人肝癌细胞，并经G418筛选建立hIL-17F转基因肝癌细胞。PCR、RT-PCR和Western blot结果表明hIL-17F基因在肝癌细胞中能成功整合、转录和表达。MTT和FCM结果表明hIL-17F不能改变sMMc-7721肝癌细胞的增殖活力和细胞周期，但ELISA结果表明其能明显下调肝癌细胞IL-6、IL-8和VEGF的表达。转基因肝癌细胞rhIL-17F表达上清具有抑制ECV304人脐静脉内皮细胞生长的作用。裸鼠皮下成瘤试验结果表明hIL-17F转基因肝癌细胞裸鼠致瘤能力明显减弱，VEGF和CD34表达降低，血管形成显著减少。hIL-17F可通过减少肿瘤血管形成显著抑制裸鼠人肝癌移植瘤的生长，为其进一步开展肿瘤血管靶向基因治疗和开发抗血管新药提供了一定的实验依据。
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