作者：曹竹杰; 冯艳金; 李丹; 王瑾; 霍海燕; 张...腺病毒硫氧还蛋白相互作用蛋白细胞增殖erkakt
摘要：糖尿病可以引起硫氧还蛋白相互作用蛋白（thioredoxin interaction protein,TXNIP）表达增加,而TXNIP可以结合内源性硫氧还蛋白（thioredoxin,Trx）并抑制其活性。本研究旨在探讨TXNIP对INS-1胰岛β细胞增殖的影响及机制。构建TXNIP过表达（Ad-TXNIP-GFP）和半胱氨酸247位点突变的TXNIP过表达（Ad-TXNIPc247s-GFP）腺病毒载体并感染INS-1细胞,用Ed U法和Ki67法检测细胞增殖,用Western blot检测ERK和AKT蛋白磷酸化水平。结果显示,TXNIP和TXNIPc247s（不能与Trx特异性结合并抑制其活性）蛋白过表达均显著抑制INS-1细胞增殖,且TXNIP过表达细胞增殖的受抑制程度大于TXNIPc247s过表达细胞。另外,TXNIP和TXNIPc247s过表达均抑制INS-1细胞ERK和AKT的磷酸化。以上结果提示,TXNIP过表达可能通过Trx依赖途径以及非Trx依赖途径抑制ERK和AKT的磷酸化,进而抑制INS-1细胞增殖。
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