作者：王喆辰 吕宁 张玉秋nfkb强直刺激坐骨神经触诱发痛神经病理性痛镜像痛
摘要：强直电刺激大鼠坐骨神经（tetanic stimulation of the sciatic nerve，TSS）fi~,够引起脊髓背角C纤维和A纤维介导的场电位的长时程增强（long—term potentiation，LTP）。以往对其机制的研究多集中在脊髓水平，而对外周的变化了解甚少。核因子kappaB（nuclear factor kappa B，NFvd3）是一种重要的转录因子，脊髓NFKB的激活与多种促炎性细胞因子的合成与释放以及脊髓胶质细胞的激活密切相关，提示其可能参与神经病理性痛的的中枢敏化。为了明确在初级感觉神经元中NFkB是否参与外周敏化，本研究通过痛行为学测试、免疫荧光组织化学、免疫印迹等方法，观察到TSS能够引起大鼠双侧后肢的持续性触诱发痛和双侧背根神经节（dorsalrootganglia，DRG）中磷酸化的NFKB（激活形式的NFKB）表达上调；这些激活的NFrd3主要表达在神经元、施旺细胞和卫星胶质细胞的细胞核内；给予选择性NFKB抑制剂PDTC能够明显缓解TSs引起的触诱发痛。这些结果提示外周NFnB也参与TSS诱导的神经病理性痛，并首次为单侧坐骨神经损伤引起双侧“镜像痛”的外周机制提供了新的证据。
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