作者：臧伟进; 孙蕾; 于晓江后适应腺苷乙酰胆碱心肌保护丝裂原活化蛋白激酶细胞外信号调节激酶
摘要：近年来缺血后适应的提出成为抗再灌注损伤的里程碑，其良好的临床可控性和可靠的保护效应引起人们广泛关注。缺血后适应即在心肌长时间缺血后再灌注之前，进行数次短暂的再灌注，缺血的循环处理，诱导产生心肌保护效应，其循环次数和间隔时间存在种属差异。研究证实后适应不仅限制急性期梗死面积，还可以减轻长期损伤，其是否与保护血管内皮、抑制中性粒细胞介导的氧化损伤相关还存在争议。上调再灌注损伤补救激酶（reperfusion injury salvageHnase，RISK）通路是后适应保护的重要机制之一，即激活磷脂酰肌醇一3激酶（phosphatidy linositol3-kinase，P13K）-Akt途径和，或细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulatedkinase，ERK）途径，抑制线粒体通透性转换孔的开放，减少细胞凋亡和坏死。但是这两条途径的地位和关系还有待于进一步研究。为了更加适用于临床，研究者将机械调控转变为药物干预，观察药物能否模拟缺血后适应发挥保护作用，即药物后适应。腺苷是研究最广泛，也是最有希望成为临床正式用药的一种药物。我们实验室首先提出了乙酰胆碱可以模拟缺血后适应，通过线粒体ATP敏感钾通道发挥心肌保护效应。本文着重阐述缺血后适应保护缺血，再灌注损伤的效应和信号转导通路，尤其是腺苷和乙酰胆碱模拟药物后适应的可能机制和临床应用。
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
