作者：赵玉峰; 朱运龙; 陈晨脂肪细胞胰岛素细胞katp通道胰岛素共培养
摘要：为明确脂肪细胞对胰岛素细胞中KATP通道表达的直接影响,MIN6胰岛素细胞被分为两组:一组为对照组,一组与分化的3T3-L1脂肪细胞共培养l周.运用半定量RT-PCR方法测定MIN6细胞中KATP通道蛋白Kir6.2的表达变化,Fura-2荧光方法测定MIN6细胞内钙浓度的变化,放射免疫测定方法明确MIN6细胞的胰岛素分泌功能.结果显示,与3T3-L1脂肪细胞共培养l周后,MIN6细胞中Kir6.2的表达明显减少,其表达水平降低为对照组的65.3%.对照组MIN6细胞在0.1 mmol/L甲苯磺丁脲(KATP通道关闭剂)的刺激下,表现为细胞内钙水平显著性升高和胰岛素分泌显著性增加,而共培养组MIN6细胞则失去了甲苯磺丁脲刺激所引起的细胞内钙升高及胰岛素分泌反应.以上实验结果表明,3T3-L1脂肪细胞可以通过分泌一些活性因子直接降低MIN6细胞中KATP通道蛋白的表达和合成,损害MIN6细胞的胰岛素分泌功能.实验结果提示脂肪细胞直接参与2型糖尿病中胰岛β细胞功能障碍的发生.
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