HI,欢迎来到学术之家,发表咨询:400-888-7501  订阅咨询:400-888-7502  股权代码  102064
0

LPL和Angptl4在糖尿病性心脏病发生发展中作用的研究新进展

作者:陈凌燕; 尹卫东; 唐朝克脂蛋白脂酶血管生成素样蛋白4腺苷酸活化蛋白激酶脂肪酸糖尿病性心脏病

摘要:糖尿病性心脏病是糖尿病的主要并发症,脂质代谢紊乱是糖尿病性心脏病发病机制之一。脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)是水解血浆中富含甘油三酯脂蛋白的关键酶。糖尿病早期,机体葡萄糖利用不足、糖耐量降低,LPL水解甘油三酯生成游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)是心肌能量的主要来源。糖尿病中期,心肌细胞启动AMPK-p38MAPK/Hsp25-HPA-Notch信号通路进一步促进FFA生成为心肌供能。糖尿病晚期,过多FFA启动一系列机制诱导胰岛β细胞凋亡,使细胞内产生活性氧(reactive oxygen species,ROS)增多,通过促进缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor1,HIF-1α)合成上调血管生成素样蛋白4(angiopoietin-like protein 4,Angptl4)表达,降低LPL活性,从而破坏心肌脂代谢稳态。本文主要综述LPL和Angptl4在糖尿病性心脏病发生发展中的可能作用。

注:因版权方要求,不能公开全文,如需全文,请咨询杂志社

生理科学进展

《生理科学进展》(CN:11-2270/R)是一本有较高学术价值的大型双月刊,自创刊以来,选题新奇而不失报道广度,服务大众而不失理论高度,颇受业界和广大读者的关注和好评。

杂志详情