作者：丁春华; 姜建; 黄德嘉细胞电生理心律平胺碘酮抗心律失常药物玻璃微电极技术频率依赖性室性心律失常心肌梗塞病人基础起搏周长动作电位时程临床试验vmaxm细胞电生理特性电生理改变心肌缺血血液灌流静息电位模拟缺血生理变化
摘要：目的:临床试验表明,Ⅰ类抗心律失常药物虽能抑制心肌梗塞病人的室性心律失常,但增加死亡率,而胺碘酮(Ⅲ类药物)可提高心肌缺血患者的生存率.心室中层肌细胞(M细胞)有其独特的电生理特性并在心律失常发生中起重要作用.方法:采用细胞内玻璃微电极技术,用含胺碘硐或心律平的模拟缺血液灌流M细胞,了解在缺血情况下,两种药物分别对M细胞电生理有何影响.结果:(1)犬左心室M细胞的动作电位呈现出与心外膜层肌细胞相似的峰-谷-穹窿(spike and dome)形态;动作电位时程(APD)随基础起搏周长(BCL)延长而明显延长,即频率依赖性.(2)模拟缺血使M细胞的静息电位(RP)除极、动作电位幅值(APA)和Vmax减小、APD缩短,其APD的频率依赖性减弱或消失.(3)胺碘硐可延缓或减轻缺血引起的电生理变化.(4)心律平明显抑制M细胞的Vmax、APA,并随频率加快而作用增强.进一步加重了缺血引起的动作电位参数的改变,并可造成传导延缓或阻滞.结论:胺碘酮可减轻而心律平则加重缺血引起的M细胞的电生理改变.部分地解释了上述临床试验的结果.
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