作者：孙小琴; 任玲; 孙阳阳; 钟祖凌; 袁利邦; ...脑缺血缺氧神经细胞损伤sox5
摘要：目的：探讨microRNA-499（miR-499）在缺氧诱导的PCI2细胞损伤中的作用及其调控机制。方法：将PCI2细胞随机分为：对照（control）组、缺氧（hypoxia）组、miR-499过表达（miR-499mimic＋hypoxia）组、mimic阴性对照（mimic—NC＋hypoxia）组、SOX6过表达（miR-499mimic＋pcDNA3．1-SOX6＋hypoxia）组和SOX6阴性对照（miR-499mimic＋pcDNA3．1＋hypoxia）组。MTr试剂检测细胞活力；乳酸脱氢酶（1acticdehydrogenase，LDH）试剂盒检测LDH漏出量；流式细胞术检测细胞凋亡；荧光素酶活性检测测定miR-499和SOX6的靶向关系；Western Blot检测SOX6的蛋白表达。结果：与对照组相比，缺氧组的miR-499表达下调，细胞活性降低，LDH漏出量增加，细胞凋亡率提高；与缺氧组相比，miR-499过表达组的细胞活性提高，LDH漏出量减少，细胞凋亡率降低。MiR-499直接靶向SOX6，SOX6过表达能够逆转miR-499过表达的作用。结论：MiR-499过表达能够通过直接靶向SOX6来抵抗缺氧诱导的PCI2细胞损伤，提高细胞活力，减少LDH漏出量，并降低细胞凋亡率。
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