作者：刘飞; 费学超; 李侃; 庄文欣; 吕娥; 付文...香椿子多酚帕金森病p38mapk神经炎症
摘要：目的：研究香椿子多酚（PTSS）通过调节p38促分裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路抑制神经毒素6-羟多巴胺（6-OHDA）所诱导的PC12细胞帕金森病（PD）模型的神经炎症反应。方法：将PC12细胞分为四组：对照组、模型组（6-OHDA 100μmol/L）、PTSS低剂量组（6-OHDA＋PTSS 100μmol/L）、PTSS高剂量组（6-OHDA＋PTSS 200μmol/L）。倒置显微镜下观察各组PC12细胞形态学的变化;采用细胞计数CCK-8法检测细胞活性;免疫细胞化学染色法和Western Blot检测诱导性一氧化氮合酶（iNOS）、环氧化酶-2（COX-2）、核因子κB p65（NF-κB p65）、p38 MAPK和p-p38 MAPK的表达变化。结果：（1）细胞形态观察显示：与对照组相比,6-OHDA模型组细胞胞体出现空泡,皱缩变形颜色暗淡,部分细胞折光性增高,细胞死亡数目明显增多,细胞聚集成片。PTSS低剂量组,细胞状态明显改善。（2）模型组PC12细胞活力显著降低,而PTSS能有效抑制PC12细胞活力的降低（P〈0.05）,PTSS低剂量组比高剂量组改善效果更为显著（P〈0.05）。（3）与对照组比较,模型组细胞iNOS、COX-2、NF-κB p65、p38 MAPK和p-p38 MAPK表达明显升高,而PTSS组上述分子表达明显降低。结论：PTSS可有效逆转6-OHDA导致的PC12细胞损伤,其机制可能与下调p38 MAPK信号通路从而抑制神经炎症反应有关。
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