作者：苗莹莹; 陈杰; 张宾notch信号通路jnk信号通路缺氧细胞损伤
摘要：目的：探讨Notch1/JNK信号通路在缺氧引起的神经元损伤中的作用。方法：原代培养新生SD大鼠皮层神经元,利用低氧条件培养建立缺氧模型。利用CCK-8实验检测在低氧诱导的不同时间,神经元的活性及siRNA干扰后神经元的活性;利用RT-q PCR与Western Blot检测对照组与低氧组神经元中NICD,p-JNK,Caspase-3mRNA与蛋白的表达情况;利用siRNA转染技术转染Notch1 siRNA或JNK siRNA至神经元中后,利用Western Blot检测低氧组与转染组神经元中NICD,p-JNK,Caspase-3蛋白的表达情况。结果：缺氧情况下神经元活性较低,具有时间依赖性;缺氧情况下,神经元的NICD,p-JNK,Caspase-3 mRNA及蛋白的表达均显著升高。抑制神经元中Notch1的活性,可进一步抑制JNK,Caspase-3的表达,改善神经元活性。结论：缺氧导致神经元Notch1信号被激活,Notch信号调节JNK的磷酸化,磷酸化的JNK进一步促进Caspase-3的激活,从而降低神经细胞的活性或促进神经细胞的死亡。
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
