作者：王勇; 陈卫民; 高林林; 刘金钢多巴胺梗阻性黄疽水通道蛋白2免疫印迹
摘要：目的：探讨梗阻性黄疸围手术期应用小剂量多巴胺对肾髓质水通道蛋2（aquaporin 2）蛋白表达影响．方法：♂Wistar大鼠70只随机分为4组，分别为对照组（n=10）、梗阻性黄疸组（n=20）、多巴胺5μg组（n=20）和多巴胺10μg组（n=20）．梗阻性黄疸组及多巴胺组大鼠全身麻醉后建立梗阻性黄疸动物模型：对照组大鼠行假手术．7d后全麻下解除胆管梗阻，对照组再次行假手术．多巴胺组于胆管再通手术之前于股静脉套管针穿刺泵入多巴胺，剂量分别为5μg／（kg·min）和10μg／（kg·min）；而假手术组及梗阻性黄疸组大鼠泵入9g／L生理盐水，泵注持续2h，并将各组动物随机均分为立即取材组和24h后取材组．腔静脉血离心后收集血清冻存检测胆红素、肌酐和尿素氮：分离肾脏髓质冻存，免疫印迹法（Western blotting）法检测aquaporin 2的表达，结果：解除梗阻早期鼠血清胆红素水平下降．血尿素氮及肌酐未见明显改变．通过Western blotting对肾髓质aqp2表达测定发现，梗阻性黄疸组解除梗阻0h取材组aqp2表达较对照组明显下降（15665±1181vs21966±1544，P〈0．01），而解除梗阻24h后aqp2表达出现明显上升（36490±1822vs21917±2661，P〈0．01）．多巴胺5ug组0与24h aqp2表达更接近CO组（16010±646，22715±575vs21966±1544，21917±2661）；10μg组各时间点aqp2表达与梗黄组接近（13581±1662，32313±1453vs15665±1181．36490±1822），未见多巴胺有明显调节aqp2表达作用．结论：胆管梗阻损伤肾脏集合管上皮细胞结构并抑制水重吸收功能；低浓度多巴胺可调控集合管水通道蛋白2表达．
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