作者：叶建明; 胡品津; 易粹琼; 薛存宽; 呼闯营...缬草波春细胞凋亡半胱氨酸酶抑制剂生存素p53
摘要：目的：研究缬草波春诱导胃癌细胞凋亡，探讨其诱导凋亡与半胱氨酸酶（Caspase）及生存素（Survivin）mRNA、P53蛋白、Survivin蛋白表达的关系． 方法：以100mg／L的缬草波春作用于加Caspase-3抑制剂、Caspase-8抑制剂、Caspase-9抑制剂和未加Caspases抑制剂培养的MKN-45细胞24，48和72h，用流式细胞仪分别检测细胞凋亡率：不同浓度的缬草波春（5，10，25，50，100mg／L）作用MKN-45细胞不同时间（24，48，72h）后，用tripure提取液提取细胞RNA，用RT-PCR法，检测Survivin mRNA的表达．不同浓度缬草波春（50和100mg／L）作用MKN-45胃癌细胞株24h后，用免疫组化的方法，检测P53蛋白和Survivin蛋白的表达． 结果：单用Caspase抑制剂组，作用24，48和72h对MKN-45细胞凋亡率无明显影响，与对照组比较差异无显著意义．Caspase-3抑制剂、Caspase-9抑制剂与缬草波春联合应用后24，48和72h使MKN-45细胞凋亡率高于对照组（24h：5．73％，5．41％vs4．38％，P〈0．01：48h：6．88％，6．32％vs4．35％，P〈0．01；72h：7．72％，8．62％vs4．54％，P〈0．01），低于缬草波春组（24h：5．73%,5．41％vs8．14％，P〈0．01：48h：6.88％，6．32％vs12.31％，P〈0．01：72h：7．72％，8．62％vs26．41％，P〈0．01），与对照组及缬草波春组比较差异均有显著意义（P〈0．01）．Caspase-8抑制剂与缬草波春联合应用后24，48和72hMKN-45细胞凋亡率明显增加，与对照组比较差异有显著意义（8．02％vs4．38％，P〈0．01：11．05％vs4．35％，P〈0．01：24．86％vs4．54％，P〈0．01），与单用缬草波春组比较差异无显著意义．缬草波春降低MKN45胃癌细胞株Survivin mRNA的表达，并有浓度依赖性和时间依赖性，而且使MKN-45胃癌细胞株P53蛋白表达增加，Survivin蛋白表达降低，均有浓度依赖性． 结论：缬草波春可诱导MKN-45细胞凋亡，其作用可部分被Caspase-3
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