作者：韩勇; 徐晖; 李小飞; 王云杰血管活性肠肽发病机制反流性食管炎兔食管下扩约肌食管组织生理盐水灌注viples食管损伤病理表现镜下观察食管下端连续灌注动物模型实验性压力括约肌minhcl对照组酸损伤测定下降
摘要：目的:观察兔食管损伤后下括约肌(lower esophageal sphincter,LES)血管活性肠肽(VIP)的改变,探讨血管活性肠肽(VIP)在兔实验性反流性食管炎发病中的作用.方法:采用0.1 mol/L HCL(1 mL/min,30 min/d)连续行兔食管灌注4d建立实验性反流性食管炎模型.利用光镜、透射电镜下观察酸灌注48和96h后LES的病理表现,测定食管下扩约肌(LES)的压力,并测定食管组织的VIP表达.结果:实验组酸灌注48和96h后食管下端黏膜呈现明显食管炎性改变;LES压力在0.1 mol/LHCl灌注96 h后明显下降[(1.4±0.16 vs 0.7±0.12)kPa,p＜0.01];而在连续灌注48h后无显著改变[(1.6±0.11 vs 1.4±0.13)kPa,P＞0.05].对照组(生理盐水灌注96 h后)LES压力在灌注前后未见显著改变[(1.3±0.14 vs 1.4±0.12)kPa,P＞0.05];食管组织VIP表达在动物模型(酸灌注48和96 h后)有明显的增加.结论:酸灌注后LES压力明显下降,食管组织VIP表达明显增加.VIP在酸损伤食管炎的发生中可能起着重要作用.
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