作者：施新岗; 李兆申; 贾一韬; 许永春; 满晓华...p38丝裂原活化蛋白激酶重症急性胰腺炎发病机制mapk信号转导通路westernp38mapkelisa方法牛磺胆酸钠组织病理学胰腺组织特异性抑制剂mapk活性blot检测炎症细胞因子sap磷酸化blot法变化规律
摘要：目的:研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号转导通路在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)胰腺组织中的变化规律,探讨p38 MAPK特异性抑制剂CNI1493对SAP的保护作用.方法:50g/L牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射建立雄性SD大鼠SAP模型,随机分为SO组(假手术组,n=30)、SAP-NS组(n=25)及SAP-CNI1493组(N=25),各组大鼠质量相似.Western blot法检测大鼠胰腺组织磷酸化p38 MAPK的表达;ELISA方法检测血清IL-1β,TNF-α水平;光镜下评估胰腺组织病理学积分.结果:SO组胰腺组织存在磷酸化p38 MAPK弱表达,SAP-NS组造模后15 min时磷酸化p38 MAPK的表达即显著增高至峰值,3 h后开始下降,6 h时磷酸化p38MAPK活性与SO组相似.SAP-NS组和SAP-CNI1493组Western blot检测15,30 min条带光密度值5 200±360,3 500±250和4 910±320,2 500±340,SAP-CNI1 493组15,30 min时胰腺组织磷酸化p38 MAPK的表达显著低于SAP-NS组(P＜0.01).SAP-CNI1493组3,6 h时间点血清IL-1β,TNF-α水平及3 h时间点胰腺组织病理学积分均显著低于SAP-NS组(P＜0.01).结论:p38 MAPK信号转导通路与牛磺胆酸钠大鼠SAP发病机制有关,CNI1493预处理可能通过抑制p38MAPK的激活、减少炎症细胞因子的产生而改善胰腺炎病理改变的严重程度.
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
