作者：毕蔓茹; 杨宝山; 马英骥; 陈立艳; 王岩; ...暴发性肝衰竭肝细胞凋亡小鼠复方甘草酸苷表达介导证明结论重要作用
摘要：目的:探讨复方甘草酸苷(SNMC)抑制小鼠暴发性肝衰竭肝细胞凋亡的作用及可能的机制.方法:将昆明种小鼠70只随机分为A,B,C三组,分别为正常对照组(5只)、模型组(5只)和SNMC保护组(60只),A组和B组小鼠于给药后6 h全部断颈处死,C组于给药后6 h,1 d,3 d,5 d和7 d各断颈处死5只,留取肝组织,应用末端转移酶标记技术(TUNEL)检测肝细胞原位凋亡的情况;电镜下观察细胞超微结构的改变;应用免疫组化法分别检测肝组织中Fas,Fas配体(FasL)和天冬氨酸半光氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达.结果:C组随着SNMC治疗时间的延长,凋亡指数逐渐降低,由6 h的32.3%降至7 d的5%.与B组相比,C组在1 d,3 d,5 d和7 d的调亡指数均有显著性降低(P＜0.01);Fas及caspase-3在A组有少量表达,FasL未见表达.B组Fas,FasL及caspase-3阳性表达细胞明显增加,C组随治疗时间的延长,表达逐渐减少(P＜0.01).结论:肝细胞异常凋亡在小鼠暴发性肝衰竭的发病中具有重要作用,其机制可能是通过Fas/FasL系统活化所介导的肝细胞凋亡,同时也证明SNMC对抑制这种细胞凋亡有一定作用.
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