作者：王磊; 窦科峰; 于丽萍; 王江再灌注酶表达肝脏缺血alt高水平结论有效途径
摘要：目的：探讨IκB激酶(IKK)在肝脏缺血再灌注(HIR)中的作用方法：Wister大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组(HIR组)、PDTC保护组(HIR+PDT组)．HIR组将肝左叶及肝中叶入肝血流阻断60min后再灌注．保护组先经阴茎背静脉注射PDTC120mg／kg^-1后立即依HIR组致伤，对照组仅显露肝中叶及肝左叶肝蒂，不阻断，自阴茎背静脉注射无菌生理盐水1mL．分别采用原位杂交、EMSA、免疫组化及赖氏法检测再灌注后1、6、12h IκB激酶表达、NF-κB活性、TNF-α的表达及血浆中ALT含量．结果：损伤后IκB激酶表达水平、NF-κB结合活性、TNF-α表达水平、血浆中ALT含量升高；HIR+PDTC组与HIR组相比较，IκB激酶表达水平、NF-κB活性、TNF-α表达水平、血浆ALT水平降低．结论：HIR后肝内IκB激酶可促进NF-κB的高水平激活引起肝内TNF-α等炎症相关细胞因子表达增强，从而导致肝脏损伤．干预IKK-NF-κB通路可能是防止HIR后急性肝脏损伤发生、发展的一个有效途径．
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