作者：伍龙玫; 刘春艳姜黄素h9c2心肌细胞炎症
摘要：目的探讨姜黄素对脂多糖（LPS）诱导的心肌细胞炎症损伤的保护效应,并对其作用机制进行初步研究。方法将H9c2心肌细胞分为对照组、LPS组和姜黄素干预组。除对照组外,其余各组构建LPS诱导的心肌细胞炎症损伤模型。姜黄素干预组分别以10μmol/L、20μmol/L和40μmol/L姜黄素处理细胞。培养24 h后,CCK8法检测各组细胞的存活率,ELISA法检测各组细胞分泌炎症因子IL-6和TNF-α的水平,Western blot法检测各组细胞PI3K、Akt和p-Akt蛋白表达水平。采用PI3K抑制剂LY294002（5μmol/L）预先处理细胞4 h后,加入LPS诱导细胞损伤,再以20μmol/L姜黄素干预细胞,检测各组（对照组、LPS组、LPS＋抑制剂组、LPS＋姜黄素组和抑制剂＋LPS＋姜黄素组）细胞的相对存活率、炎症因子水平及PI3K/Akt通路蛋白的表达。结果与对照组相比,LPS组细胞的相对存活率显著降低（P〈0.05）,细胞上清中炎症因子IL-6和TNF-α水平显著升高（P〈0.05）,且PI3K和p-AKT蛋白表达量显著降低（P〈0.05）。与LPS组细胞相比,不同浓度姜黄素干预后,H9c2细胞相对存活率显著升高（P〈0.05）,细胞分泌的IL-6和TNF-α水平显著降低（P〈0.05）,且PI3K和p-AKT蛋白表达量显著升高（P〈0.05）。与LPS＋姜黄素组相比,抑制剂LY294002干预细胞后,姜黄素对LPS诱导的H9c2细胞炎症损伤的保护作用减弱,细胞存活率明显下降（P〈0.05）,IL-6和TNF-α水平显著升高（P〈0.05）,且PI3K和p-AKT蛋白表达量显著降低（P〈0.05）。结论姜黄素对LPS诱导的H9c2心肌细胞炎症损伤具有保护效应,其作用机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。
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