作者：李纪明; 姚志峰; 李磊; 关爱丽; 吴剑; 梁...p53压力超负荷心肌重构升主动脉缩窄心脏超声检测心脏射血分数右侧颈动脉转染腺病毒
摘要：目的观察过表达P53、Ang-1和VEGF对压力超负荷引起的心肌重构和心力衰竭过程的影响,以阐明心肌重构和心力衰竭发生发展的机制,为寻找防治该类疾病的新方法提供理论基础。方法将60只C57／BL6小鼠分成3组:P53组、Ang-1 +VEGF组和PBS组,用开胸心腔直接注射方法,分别转染腺病毒携带的P53、Ang-1+VEGF基因和PBS,转染第2天末,用升主动脉缩窄的方法建立压力超负荷模型,模型建立成功后,每周做心脏超声检测心脏功能和形态变化,每组分别于第2天、1周、2周和4周末测量右侧颈动脉压后取材,用H-E染色、Masson染色、TUNEL和免疫组化观察心脏形态变化和新生血管生成,用Western blot检测P53、Ang-1和VEGF表达情况,实验中有仅做手术过程但不缩窄升主动脉的假手术组做对照组。结果①在2-14d,缩窄升主动脉的小鼠心脏射血分数逐渐升高达高峰,14-28 d,逐渐降低,但同PBS组比较,P53组在每一个时期都显著降低, Ang-1+VEGF组都显著升高,组间差异有统计学意义(P<0．05)。②在2-14 d,缩窄升主动脉的小鼠心室壁厚度逐渐升增加达高峰,14-28 d逐渐降低,但同PBS组比较,P53组在每一个时期都显著降低, Ang-1+VEGF组都显著升高,组间差异有统计学意义(P<0．05)。③在2-28 d,缩窄升主动脉的小鼠心肌细胞凋亡数目逐渐增多,但同PBS组比较,P53组在每一个时期都显著增多, Ang-1+VEGF组都显著减少,组间差异有统计学意义(P<0．05)。④在2-14 d,缩窄升主动脉的小鼠新生血管逐渐增多达高峰,14-28 d逐渐降低,但同PBS组比较,P53组在每一个时期都显著减少, Ang-1+VEGF组都显著增多,组间差异有统计学意义．(P<0．05)。⑤Western blot检测腺病毒转染的P53、Ang-1和VEGF显示,转染组同未转染组比较,表达显著升高。结论①P53可以加剧压力超负荷导致心力衰竭发生发展的过程,Ang-1牙VEGF可以延缓压力超负荷导致心力衰竭发生发展的过�
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