作者：程训民; 江时森; 马瑞; 宫剑滨; 张启高; ...血糖浓度大鼠肌组织微血管内皮细胞链脲佐菌素血管内皮损伤糖尿病模型心肌微血管内皮细胞损伤合酶
摘要：目的探讨罗格列酮对高血压合并糖尿病对心肌微血管内皮细胞功能的影响。方法自发性高血压大鼠(SHR)腹腔注射链脲佐菌素结合高能量饲料诱导糖尿病模型,血糖浓度大于16．7 mmol／L表示建模成功。动物分为2组:对照组与治疗组(喂饲罗格列酮)。定量测定血管内皮损伤标志物:可溶性血管内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)、可溶性血栓调节蛋白(sTM)、血管性血友病因子(vWF)和一氧化氮(NO)的血浆浓度。测定心肌组织内NO浓度及各型NO合酶(NOS)的活性。免疫组化染色检测内皮型NO合酶(eNOS)在微血管内皮细胞的表达。结果与对照组比较,治疗组血糖降低[(18．2±2．8)比(24．6±3．0) mmol/L],血压降低[(192±16)比(213±16) mm Hg]。治疗组血浆中sEPCR较对照组显著降低[(236．2±28．3)比(315．8±30．9) ng／mL],血浆中sTM较对照组显著降低[(45．7±6．3)比(79．5±8．5) ng／mL],血浆中vWF较对照组显著降低(170．4±15．3)比(262．5±21．3),血浆中N0水平两组比较差异无统计学意义。与实验对照组比较,罗格列酮治疗组心肌组织中NO浓度显著升高[(0．43±0．11)比(0．32±0．09)μmol／g],心肌组织中结构型NOS(cNOS)含量增高[(793±87)比(502±43) U／g],而心肌组织中诱导型NOS(iNOS)含量降低[(725±83)比(932±175) U／g]。治疗组心肌组织中eNOS阳性反应产物量较对照组明显增多, (40．3±3．5比30．1±2．3)。结论罗格列酮可降低高血压合并糖尿病大鼠血糖、血压、减轻内皮细胞损伤,从而改善心肌微血管内皮细胞功能,这有助于减少高血压合并糖尿病时心肌微血管病的发生与发展。
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