作者：王鹏 许洁 李昕 何欣 李尧华 于顺突触核蛋白原代神经元培养突起生长帕金森病
摘要：目的观察人α-突触核蛋白（α-synuclein，α-Syn）和其突变体A30P和A53T对大鼠原代培养神经元突起生长的影响，明确α-Syn的生理功能，揭示突变体A30P和A53T在帕金森病的发病机制中的作用。方法取大鼠大脑皮质神经元分组培养，在细胞外添加A30P、A53T和α-Syn，培养1h、2h和4h后固定，比较A30P、A53T与α-Syn对神经元突起生长的影响。神经元突起以成像显微镜观察测量，Westernblotting法、免疫荧光法、单克隆抗体阻断实验鉴定各蛋白作用的特异性。结果添加α-Syn组的神经元培养至1、2和4h时，其突起的平均长度大于对照组和添加A30P、A53T组（P〈0．05）。A30P、A53T组和对照组的神经元突起长度差异无统计学意义（P〉0．05）。增加蛋白的含量，浓度越高，α-Syn组神经元突起的平均长度与添加A30P和A53T组差异越大（P〈0．01）。Western blotting和免疫荧光实验明确了外源性α-Syn可以从培养基进入到神经元内，并均匀分布在胞体和突起。而A30P和A53T组，并未发现。结论α-Syn在原代神经元生长初期对其突起生长具有促进作用，突变体A30P和A53T，无促神经元突起生长作用，这一现象可能与其在帕金森病发病机制中的作用有关。
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