作者：李凤霞; 王俊; 马玉云ccn3牙周膜成纤维细胞细胞增殖细胞凋亡
摘要：目的：探讨CCN3对牙周膜成纤维细胞（periodontal ligament fibroblasts,PDLFs）增殖和凋亡的作用及可能的机制。方法：构建重组载体pc DNA.3.1-CCN3并转染人PDLFs过表达CCN3,转染CCN3 siRNA,抑制其表达量。转染Fra-1 siRNA到抑制CCN3的PDLFs,同时抑制CCN3和Fra-1的表达量。应用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测CCN3、Fra-1 mRNA表达水平,Western印迹法检测CCN3、Fra-1和Bcl-2蛋白表达量。MTT和Brd U实验分别检测PDLFs的生长活力和增殖能力。试剂盒方法检测caspase-3的活性。采用SPSS20.0软件包对数据进行统计学分析。结果：转染pc DNA.3.1-CCN3的实验中,CCN3 mRNA（P〈0.05）和蛋白（P〈0.05）表达量显著上升。转染CCN3 siRNA的实验中,CCN3 mRNA（P〈0.05）和蛋白（P〈0.05）表达量显著下降。CCN3表达量被抑制后,PDLFs的增殖能力（P〈0.05）和生长活力（P〈0.05）显著上升,caspase-3活性（P〈0.05）和Bcl-2蛋白表达量（P〈0.05）分别降低和升高。然而,CCN3过表达时作用相反。CCN3过表达或抑制可分别显著降低（P〈0.05）或促进（P〈0.01）Fra-1的表达量。另外,同时抑制CCN3和Fra-1,可促进PDLFs的凋亡（P〈0.01）且抑制其增殖能力（P〈0.05）。结论：抑制CCN3可通过上调Fra-1的表达,促进PDLFs的增殖能力并抑制其凋亡。
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