作者：王涛抑郁障碍细胞因子神经免疫
摘要：β-淀粉样蛋白（amyloid-β，Aβ）沉积形成的老年斑和高度磷酸化Tau蛋白导致的神经原纤维缠结是阿尔茨海默（Alzheimer’s disease，AD）的病理特征，目前胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂是治疗AD的主流药物，都定向作用于Aβ或者Tau蛋白。过去20年，许多基于阿尔茨海默病病理假说的新药都处于临床试验阶段。那些Aβ单克隆抗体和γ分泌酶抑制剂等新药定向作用于Aβ的病理通路。那些可抑制神经原纤维缠结和生成抗Tau蛋白抗体的新药则定向作用于Tau蛋白的病理通路。但至今尚没有根本性突破性的好消息。中国目前的研究似乎让人看到一丝曙光，一些具有完全自主知识产权的治疗AD新药正处在Ⅱ期或Ⅲ期临床试验中。
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