作者：吴欣; 黄健; 刘畅; 杨静; 阳柳; 黄匀; 李...糖尿病肾病足细胞1血管生成素样蛋白4结蛋白
摘要：目的探讨1,25-二羟维维生素D3[1,25-（OH）2D3]对糖尿病肾病（DN）大鼠足细胞损伤的影响及其可能的机制。方法选择雄性SD大鼠30只,取其中22只采用一次性腹腔注射STZ的方法制备糖尿病模型,将造模成功的18只大鼠随机分为DN模型组（M组）、1,25-（OH）2D3干预组（D组）各9只,另将未造模的8只大鼠作为正常对照组（N组）。D组在DN模型建立后予1,25-（OH）2D30.1μg/（kg·d）灌胃,M组给予等量橄榄油灌胃,N组给予等量蒸馏水灌胃。均干预12周后,收集各组大鼠24 h尿液,采用双缩尿法测定24 h尿蛋白（24 h Upro）,采用ELISA法测定尿血管生成素样蛋白4（Angptl4）水平。眼球取血,分离血清,采用全自动生化分析仪测定血BUN、SCr水平,采用ELISA法测定血Angptl4水平。取各组大鼠右肾组织,采用HE染色观察肾组织病理变化。取各组大鼠肾组织,分别采用免疫组化SP法、Western blotting法检测肾组织Angptl4、结蛋白（Desmin）蛋白表达。结果与N组相比,M组、D组24 h Upro、尿Angptl4、血BUN、Scr均升高,血Angptl4水平均降低（P均〈0.05）;与M组相比,D组24 h Upr、尿Angptl4、血BUN、Scr均降低,血Angptl4水平升高（P均〈0.05）。病理检查示,M组可见毛细血管球肥大,肾小球基底膜部分增厚,系膜增生。电镜结果示,M组肾小球基底膜增厚、足突融合,D组肾脏病理改变较M组减轻。与N组相比,M组肾组织Angptl4、Desmin蛋白表达均上调（P均〈0.05）;与M组相比,D组肾组织Angptl4、Desmin蛋白表达均下调（P均〈0.05）。结论 1,25-（OH）2D3可减轻DN大鼠的肾损伤,其机制可能与抑制足细胞分泌Angptl4、Desmin蛋白,从而发挥对肾小球足细胞的保护作用有关。
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