作者：杨燕燕; 谢金东; 俞春英; 周建华; 王训立动脉粥样硬化灵芝多糖apoe基因敲除小鼠血脂炎性因子
摘要：目的探讨灵芝多糖（GLPs）对动脉粥样硬化（AS）ApoE^-/-小鼠血脂及血凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞间黏附因子-1（ICAM-1）的影响。方法将40只ApoE^-/-小鼠随机分为模型组、GLPs低、中、高剂量组,每组10只,另取10只C57BL/6J小鼠作为正常对照组。模型组、GLPs低、中、高剂量组均采用高脂喂养90 d的方式建立AS模型,然后GLPs低、中、高剂量组采用不同剂量GLPs干预30 d。观察不同剂量GLPs对AS模型血脂以及LOX-1、TNF-α、ICAM-1等炎症因子表达的影响。结果模型组主动脉斑块增多,主动脉管壁厚薄不均,内部脂质池较大,表现典型AS病理特征,证实ApoE^-/-小鼠AS模型建立成功。与正常组相比时,模型组胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平显著升高,而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）显著降低,均具有统计学意义（P均〈0.05）。与模型组相比,GLPs低、中、高剂量组的TC、LDL-C及低剂量组TG水平降低,高剂量组HDL-C水平升高（P均〈0.05）。与正常组相比,模型组LOX-1、TNF-α及ICAM-1 mRNA表达水平明显升高（P均〈0.05）。与模型组相比,GLPs低、中、高剂量组LOX-1、ICAM-1及GLPs低、高剂量组TNF-αmRNA表达均明显降低（P均〈0.05）。结论 GLPs显著改善AS小鼠血脂异常,还可明显抑制LOX-1、TNF-α及ICAM-1等炎症因子的表达,这提示GLPs防治AS作用机制与抑制炎症因子表达有关。
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