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氯化甲基汞灌胃对成年大鼠海马神经细胞凋亡的影响及机制

作者:范玉芹; 吕伟; 王树才; 曹秉振; 胡怀强汞中毒氯化甲基汞细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3大鼠

摘要:目的探讨不同剂量氯化甲基汞(MMC)不同蓄积时长对成年大鼠海马神经细胞凋亡的影响及其作用机制。方法将120只SD大鼠随机分为正常对照组及MMC小、中、大剂量组各30只。正常对照组不进行任何干预,MMC小、中、大剂量组分别用MMC 0.5、1、2 mg/kg灌胃,1次/d。每周称量各组体质量,观察进食量、反应能力及毛色变化。各组分别于中毒1、2、4周各取10只大鼠处死取海马组织,用TUNEL法检测各组海马组织神经细胞凋亡;用免疫组化染色法检测海马组织Bcl-2、Caspase-3的表达。结果与正常对照组比较,中毒1~4周MMC小、中、大剂量组体质量逐渐减轻,进食量减少,反应差,毛色逐渐凌乱并失去光泽,MMC大剂量组变化最明显。与正常对照组比较,中毒第1、2、4周MMC小、中、大剂量组海马神经细胞凋亡增多、Bcl-2表达降低、Caspase-3表达升高(P均〈0.05);中毒第4周,MMC大剂量组以上指标变化最明显(P均〈0.05)。结论 MMC可通过介导脑组织内Bcl-2、Caspase-3的表达促进大鼠海马神经细胞凋亡,且细胞凋亡程度与氯化甲基汞的剂量、中毒时间有关。

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山东医药

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