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阿霉素诱导PI3'K/Akt/FKHRL1通路激活与胃癌细胞化疗耐药性的关系

作者:陈静; 于红刚; 刘诗权; 于皆平胃肿瘤阿霉素化疗耐药性

摘要:目的探讨阿霉素诱导胃癌细胞磷脂酰肌醇3'-激酶(PI3'K)/Akt/FKHRL1通路的激活对胃癌细胞SGC-7901化疗效果的影响及二者的关系.方法阿霉素及PI3'K/Akt抑制剂Wortmannin分别作用于胃癌细胞SGC-7901,MTT比色法检测胃癌细胞的生存率,Western印迹法检测FKHRL1磷酸化表达水平.结果阿霉素抑制胃癌细胞SGC-7901的生长,呈时间依赖性诱导FKHRL1磷酸化.Wortmannin可明显增强阿霉素的细胞生长抑制作用,同时下调阿霉素诱导的磷酸化FKHRL1表达.结论阿霉素可能通过激活SGC-7901细胞的PI3'K/Akt通路诱导FKHRL1磷酸化,从而影响胃癌细胞的化疗耐药性.Wortmannin可以阻断PI3'K/Akt/FKHRL1通路而提高胃癌的化疗敏感性.

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