作者：曹露; 周丹; 李涛; 陈琳琳; 谭晓秋; 刘力...右美托咪定心肌细胞活性氧氧化应激细胞凋亡
摘要：目的：探讨右美托咪定（Dexmedetomidine,DEX）对线粒体介导的乳大鼠心肌细胞氧化应激通路的作用。方法：取新生乳大鼠（34天）的心肌进行原代培养,培养24h后分为对照组（C组）、H2O2组（终浓度500μM,H组）、右美托咪定组（5μM DEX,D组）、联合用药组（500μM H2O2＋5μM DEX,DH组）。各组细胞分别给予相应药物刺激6h,采用流式细胞仪测定活性氧自由基（Reactive oxygen species,ROS）水平及心肌细胞凋亡变化;并通过ELISA法测定各组乳大鼠心肌细胞线粒体介导的凋亡因子Caspase-3,Caspase-9表达的变化。结果：与H2O2组相比,DEX明显抑制H2O2介导的乳大鼠心肌细胞的ROS水平增加（P〈0.05）;下调线粒体介导的下游凋亡因子Caspase-3,Caspase-9的表达（P〈0.05）,从而减少H2O2诱导的凋亡（P〈0.05）。结论：右美托咪定通过抑制心肌细胞活性氧水平以及下调线粒体介导的Caspase-3和Caspase-9的表达发挥抑制凋亡作用,对心肌细胞有一定的保护作用。
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