作者：李毅芳; 陈丹丹; 蔡燕芝瘦素胰岛素条件敲除小鼠下丘脑腹内侧核类固醇生成因子1
摘要：目的探讨瘦素和胰岛素调节下丘脑腹内侧核(VMH)类固醇生成因子1(SF1)神经元的结合及其机制。方法利用转基因小鼠模型进行膜片钳电生理学实验,探讨瘦素和胰岛素对VMH SF1神经元的急性作用,并确定特异性磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)催化亚单位亚型(p110α和p110β)在该反应中的作用。结果瘦素可激活或抑制的SF1神经元,而胰岛素一致地抑制SF1神经元。瘦素激活、瘦素抑制和胰岛素抑制的SF1神经元是VMH内的不同亚群。SF1神经元的瘦素去极化需要PI3K p110β催化亚基。这种作用由暂时性受体电位C通道介导。另一方面,瘦素和胰岛素对SF1神经元的超极化反应需要p110α或p110β催化亚基。结论特异性PI3K催化亚单位负责了瘦素和胰岛素对VMH SF1神经元的急性作用,为瘦素和胰岛素对调节能量平衡和葡萄糖稳态的VMH SF1神经元作用的细胞机制提供科研数据。
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