作者：曹继磊; 程兆忠; 孙妮娜; 李雪; 矫文娟肺疾病慢性阻塞性黏液p38丝裂原活化蛋白激酶类黏蛋白类
摘要：目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）抑制剂SB203580对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠气道黏液高分泌的影响及可能机制。方法将大鼠随机分为空白对照组（NS组）、SB203580对照组（SB组）、COPD模型组（COPD组）以及SB203580干预组（COPD＋SB组）。采用气道内滴入脂多糖联合香烟烟雾熏吸法制备COPD大鼠模型。于造模当天开始每天给药,SB组及COPD＋SB组给予SB203580（3 mg/kg）腹腔注射,NS组及COPD组给予等量生理盐水,于实验第29天处死各组大鼠,行苏木精-伊红（HE）染色,观察大鼠肺组织病理变化,应用免疫组化和免疫电泳法分别测定大鼠肺组织中黏蛋白（MUC5AC）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及磷酸化的p38 MAPK（p-p38 MAPK）蛋白的含量。结果 COPD组大鼠肺组织符合典型的COPD气道黏液高分泌表现,证明造模成功。与NS组比较,COPD组大鼠肺组织MUC5AC、MMP-9、p-p38 MAPK表达明显增高（F=3.23~6.95,P〈0.01）;与COPD组比较,COPD＋SB组肺组织MUC5AC、MMP-9、p-p38 MAPK表达明显降低（F=3.53~8.36,P〈0.01）。结论 p38 MAPK抑制剂SB203580可减轻COPD大鼠气道黏液分泌,其机制可能通过调控MMP-9的表达,从而下调MUC5AC的表达来实现。
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