作者：孙晓东 刘杏娥姜黄素胃癌细胞hedgehog
摘要：目的探讨姜黄素对胃癌细胞MKN45的作用及可能机制。方法不同浓度的姜黄素作用胃癌细胞MKN45后。采用MTT法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，Westemblot技术检测索尼克刺猬信号（Shb）、脑胶质瘤相关癌基因1（GLI1）的表达水平。结果不同浓度的姜黄素与胃癌细胞MKN45共培养后，随着姜黄素浓度的逐渐增加，MKN45细胞的增殖抑制也逐渐增加，经统计学分析发现，姜黄素5μmol／ml组与对照组比较，姜黄素10μmol／m1．组与对照组比较，姜黄素20μmol／m1组与10μmol／ml组、5μmol／ml组、对照组比较，差异均有统计学意义（t分别=16．24、14．57、21．16、25．00、38．20，P均〈0．05）。胃癌细胞MKN45经姜黄素处理后，姜黄素20μmol／ml组的细胞凋亡率与10μol／ml组、5μmol／ml组、对照组比较，差异均有统计学意义（t分别=57．05、59，93、61．98．P均〈0．05）。经姜黄素处理的MKN45细胞，Shh和GLI1表达均明显降低，与对照组比较，差异均有统计学意义（t分别：3．76、3．55，P均〈0．05）。结论姜黄素能通过抑制Hedgehog信号通路，抑制胃癌细胞的增殖，诱导其凋亡。
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
